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细胞利用多种代谢途径来合成生长和增殖的基础材料。为了确保平衡生长，这些生物合成过程必须紧密协调。马克斯·普朗克衰老生物学研究所的研究人员与国内和国际合作者团队合作，现在已经确定了一种分子机制，可以感知细胞制造脂质的能力，然后阻止或激活所有其他生物合成过程，例如蛋白质合成，相应地。

细胞通过各种代谢途径的协调作用，利用营养和能量构建膜、蛋白质、核酸和其他大分子结构，从而积累质量并生长。因此，营养感应机制确保细胞仅在所有条件都最佳时生长。

细胞中最重要的营养传感器是一种称为 mTORC1 的蛋白质复合物。当蛋白质的组成部分氨基酸丰富时，mTORC1 就会活跃并促进蛋白质合成，从而将氨基酸的可用性与相应的细胞功能联系起来。然而，人们对如何感知细胞制造脂质的能力以及 mTORC1 是否在此过程中发挥作用知之甚少。

在脂肪酸生物合成中，乙酰辅酶 A 是一种主要源自葡萄糖(另一种重要营养素)分解的代谢物，首先通过一种名为 ACC1 的酶转化为丙二酰辅酶 A，然后通过一种名为 FASN 的酶转化为脂肪酸。脂肪酸合酶)。

研究人员表明，当 FASN 水平或活性较低时，丙二酰辅酶 A 的积累会导致 mTORC1 活性受到抑制，并下调 mTORC1 调节的其他生物合成功能，例如蛋白质合成。令人惊讶的是，他们发现丙二酰辅酶A直接与mTOR的催化口袋结合，竞争掉ATP，ATP是mTOR活性和磷酸化其底物所必需的另一种代谢物。

马克斯·普朗克衰老生物学研究所研究组组长兼该研究所负责人 Constantinos Demetriades 表示： “这些发现凸显丙二酰辅酶 A 是第一个被描述的内源性代谢物，它可作为哺乳动物细胞中信号激酶的 ATP 竞争性抑制剂。”学习。